terça-feira, 2 de fevereiro de 2016

Qual é a causa da doença de Peyronie?

A doença de Peyronie é a fibrose idiopática local da túnica albugínea e/ou do tecido conjuntivo areolar entre a túnica albugínea e o corpo cavernoso. A doença manifesta-se através da degeneração estrutural multifocal da túnica albugínea do pênis em forma de aparecimento de tecido cicatricial pouco elástico na túnica albugínea e no tecido cavernoso adjacente, que origina dores em 50 a 70 % dos pacientes, curvatura patológica do pênis durante a ereção em 80 a 100 % dos pacientes e disfunção eréctil em aproximadamente 30 % dos pacientes.

A etiopatogénese da doença de Peyronie é discutível. Alguns pesquisadores consideram que o traumatismo ou a torção excessiva do pênis ereto podem causar a hemorragia no espaço sob a túnica albugínea, que afecta posteriormente a sua estrutura. Neste caso, as microlesões dos vasos são fechadas com a formação da fibrina, que antecipa a formação das placas.
Não foi descoberta nenhuma propensão genética para a doença de Peyronie, mas alguns autores tendem a associar esta doença à doença óssea de Paget, à contratura de Dupuytren ou a alguns subtipos do HLA. Segundo D. Schiavino e colaboradores (1997), o componente auto-imune participa na patogénese desta doença. O elevado teor de anticorpos anti-elastínicos no plasma do sangue dos indivíduos portadores da doença de Peyronie também pode ser considerado sinal do carácter auto-imune desta doença. Sendo assim, existem subpopulações com o fundo genético propensor à formação de placas de Peyronie durante a cicatrização de lesões.
Os estágios histologicamente iniciais da doença são caracterizados pela infiltração inflamatória perivascular dos linfócitos na túnica albugínea e pela formação de tecido conjuntivo entre a túnica albugínea e o corpo cavernoso. Esta fase inflamatória inicial provoca a activação dos fibroblastos, seguida pela alteração estrutural da túnica albugínea e do tecido adjacente. Ocorre o depósito patologicamente excessivo de colágeno (principalmente, tipo III), o aumento de concentração da fibrina e a diminuição ou a fragmentação das fibras elásticas. As radiografias demonstram a calcificação distrófica em aproximadamente 30 % dos pacientes.

A síntese do colágeno normal e o processo de fibrose são sensíveis às substâncias biologicamente ativas, como a interleucina-1, o fator de necrose tumoral, o fator epidermal de crescimento e o fator transformador de crescimento beta (TGF-β), segundo A.I. El-Sakka e colaboradores (1998) demonstraram. Verifica-se que a introdução do factor transformador de crescimento beta ou do seu análogo, citomodulina, na túnica albugínea, provoca nela alterações histológicas em forma da infiltração celular crônica, elastose focal ou difusa, engrossamento, desorganização e agregação de fibras colagénicas, e isso comprova o papel do fator transformador de crescimento beta na patogênese da doença de Peyronie.